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Da esquerda para a direita: Tatiana Burrinha, Cláudia Almeida, Catarina Perdigão

Como parte do Dia Mundial da Doença de Alzheimer partilhamos também dois artigos científicos publicados pelo laboratório da investigadora Cláudia Almeida, Neuronal Trafficking in Aging, que evidenciam a contribuição da ciência fundamental no conhecimento mais profundo que agora temos desta doença

A contribuição da ciência fundamental é crucial para a aplicação da investigação clínica num número vasto de doenças humanas, como a doença de Alzheimer. Os neurónios, células que estabelecem as sinapses responsáveis pela sinalização no cérebro, têm a mesma idade do próprio organismo e, à medida que envelhecem, vão perdendo a sua plasticidade. O que se deve em parte à acumulação do péptido β-amilóide, primeiro no interior dos neurónios e, posteriormente no exterior levando à formação e acumulação de placas amilóides no cérebro dos doentes com Alzheimer.

No laboratório de Cláudia Almeida no CEDOC-NMS, Neuronal Trafficking in Aging, o foco é determinar os mecanismos causais da disfunção das sinapses neuronais na forma mais comum da doença de Alzheimer. Esta forma da doença está intimamente relacionada com o envelhecimento, tendo normalmente início depois dos 65 anos (Late-onset Alzheimer’s disease ou LOAD). Apesar do envelhecimento ser o principal fator de risco para a doença de Alzheimer, a contribuição do envelhecimento celular dos neurónios para a LOAD é ainda desconhecida.

Tatiana Burrinha, estudante de doutoramento, descobriu que o envelhecimento dos neurónios aumenta a internalização (endocitose) de uma proteína precursora do péptido tóxico β-amilóide (APP). “Observámos pela primeira vez que o envelhecimento modifica o tráfico neuronal de APP. Também descobrimos que a endocitose de APP, necessária para produzir β-amilóide, aumenta em neurónios envelhecidos. O aumento da produção de β-amilóide durante o envelhecimento pode aumentar o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer” disse Tatiana numa first person feature do Journal of Cell Science onde os resultados foram publicados.

Catarina Perdigão, também estudante de doutoramento, estuda o mecanismo envolvido na associação do gene Bin1 à LOAD. A Catarina descobriu que mutações identificadas nos doentes causam uma alteração no tráfego da BACE1, a enzima que inicia o processamento do APP, levando à sua acumulação nos endossomas, aumentando assim a quantidade de beta-amilóide produzido. Estes resultados foram publicados no Journal of Biological Chemistry.